Als natürlicher Haarausfall wird der physiologische Haarausfall bezeichnet. Er ist das Endstadium des sich im Haarwachstumszyklus befindlichen Haares und wird durch ein sich im selben Haarfollikel neu bildendes Haar ersetzt.
Im Gegensatz hierzu wird Haarausfall, der durch unterschiedliche Ursachen wie z. B. mechanische Belastung, allgemeinmedizinische Ursachen oder genetische Prädisposition verursacht werden kann, als nicht-physiologischer Haarausfall angesehen. In der täglichen medizinischen Praxis kommen diffuser Haarausfall und androgenetische Alopezie (AGA) am häufigsten vor.
Physiologischer Haarausfall
Als physiologischer Haarausfall wird die dem Haarwachstumszyklus folgende Haarabstoßung im Laufe der etwa dreimonatigen Telogenphase verstanden. Hierbei durchläuft jeder Haarfollikel asynchron zu den restlichen Haarfollikeln einen Haarwachstumszyklus, der aus miteinander gekoppeltem Wachstum und Ausfall des Haares besteht. Bei einem Haarausfall, der dem physiologischen Maß entspricht, fallen pro Tag ungefähr 50 bis 100 Haare der 80.000 bis 150.000 Kopfhaare aus1.
Diffuser Haarausfall
Der diffuse Haarausfall zeichnet sich durch einen Haarverlust aus, der über die gesamte Kopfhaut verteilt auftritt. Er kann in zwei Typen eingeteilt werden, einerseits in den diffusen Haarausfall vom Frühtyp (dystrophes Anageneffluvium) und andererseits in den diffusen Haarausfall vom Spättyp (diffuses Telogeneffluvium) 2.
Meistens liegt ein diffuses Telogeneffluvium vor, das akut oder chronisch verläuft. Das akute Telogeneffluvium (ATE) tritt meist drei Monate nach dem auslösenden Faktor auf (z. B. Arzneimitteln, starken Infektionen, schweren fieberhaften Erkrankungen, hormonellen Umstellungen oder psychischen Belastungen) und verläuft innerhalb von 3 bis 6 Monaten selbstlimitierend 3, 4.
Beim chronischen Telogeneffluvium (CTE) hält der Ausfall der Telogenhaare länger als 6 Monate an. Das chronische Telogeneffluvium scheint nur Frauen meist im Alter zwischen 30 und 60 Jahren zu betreffen und tritt plötzlich, mit oder ohne erkennbaren Grund auf 5.
Das CTE wird in eine primäre Form ohne spezifischen Auslöser und eine sekundäre Form, bei der allgemein medizinische Störungen vorliegen, eingeteilt. Bei der primären Form der CTE tritt kein tatsächlicher Haarverlust sondern ein erhöhter Haarwechsel auf. Auslöser der sekundären Form können z. B. Eisenmangel, Schilddrüsenerkrankungen und andere Stoffwechselerkrankungen sein. Ein sekundäres CTE kann auch durch ein akutes Telogeneffluvium eingeleitet werden 3.
Systematische Vorgehensweise bei der Differentialdiagnose des diffusen Haarausfalls
Androgenetische Alopezie
Die androgenetische Alopezie ist im Erwachsenenalter bei gesunden Männern und Frauen die häufigste Ursache von Haarverlust und hat die höchste Prävalenz in der kaukasischen Bevölkerung 6. Für die Entstehung ist die genetisch bedingte Fehlprogrammierung des Haarfollikels durch eine gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber Dihydrotestosteron (DHT) verantwortlich. Hierbei kommt es zu einer Verkürzung des Haarwachstumszyklus. Dies ist gekennzeichnet durch eine Verkürzung der Anagenphase, einer Verlängerung der Latenzzeit nach dem Ende der Telogenphase bis zum Neubeginn der Anagenphase und konsekutive progressive Haarfollikelminiaturisierung mit der Bildung von feinen dünnen Haaren (Vellushaaren). Im Endstadium der androgenetischen Alopezie steht die Atrophie der Follikel und ein irreversibler Haarverlust. Dies führt zu einer Verminderung der Dichte der Kopfbehaarung mit typischen klinischen Muster, die sich bei Männern und Frauen unterscheiden, aber auch als Kombinationsform auftreten können 7.
Hamilton-Norwood-Schema
Der Haarausfall im Verlauf nach Hamilton-Norwood beginnt mit der Bildung von Geheimratsecken und einem Zurückweichen der Stirnhaargrenze im frontalen Kopfbereich und setzt sich später mit der Bildung einer Tonsur im hinteren Kopfbereich fort. In späteren Stadien verbinden sich diese beiden Areale und es kommt zur Glatzenbildung 8,9.
Ludwig-Schema
Beim Ludwig-Verlauf beginnt der Haarausfall in der Scheitelregion, als zunehmende Verbreiterung des Scheitels und weitet sich zur Seite hin aus. Anders als beim Mann erfolgt die Miniaturisierung der Haarfollikel bei der Frau nicht in der gesamten Region und dadurch kommt es meist nicht zur Glatzenbildung, sondern nur zur Ausdünnung der Haare. Die Haare bleiben zur Stirn hin und am Hinterkopf in normaler Dichte bestehen 10.
Die androgenetische Alopezie entwickelt sich bei Männern und Frauen in einem ganz unterschiedlichen Lebensalter. Beim Mann kann sie schon ab der Pubertät auftreten, bei der Frau meist im Präklimakterium. Wie stark der Haarausfall ausgeprägt ist und ab wann er auftritt, ist bei jedem Menschen verschieden und hängt von der genetischen Disposition ab. Daher sind viele Zwischenstadien möglich und nicht jeder Haarausfall muss letztlich zur Glatze führen 11.
Quellen
¹Trüeb RM. Haare – Praxis der Trichologie. Steinkopff Verlag, Darmstadt, 2003
²Trüeb RM, Lier D. Hauptsache Haare – Das Haar im Spiegel von Medizin und Psychologie. Rüffer & Rub Sachbuchverlag, 2002
3Trüeb RM. Systematisches Vorgehen bei Frauen mit Haarausfall. JDDG, 2010. 8(4): p. 284-298
4Shrivastava SB. Diffuse hair loss in an adult female: Approach to diagnosis and management. Indian J Dermatol Venereol Leprol, 2009. 75: p. 20-28
5Whiting DA. Chronic telogen effluvium: Increased scalp hair shredding in middle-aged women. J Am Acad Dermatol, 1996. 35: p. 899-906
63Mounsey AL, Reed SW. Diagnosing and Treating Hair Loss. American Family Physician, 2009. 80(4): p. 356-362
7Trüeb RM. Checklisten zur Therapie von Haarkrankheiten. Editorial: Rationale Diagnostik und Therapie von Haarkrankheiten
8Hamilton JB. Patterned loss of hair in man; types and incidence. Ann NY Acad Sci, 1951. 53(3): p. 708 728
9Norwood ОТ. Male pattern baldness: classification and incidence. South Med J, 1975. 68: p. 1359-1365
10Ludwig E. Classification of the types of androgenetic alopecia (common baldness) occurring in the female sex. Br J Dermatol. 1977. 97(3): p. 247-254
11Raab W. Haarerkrankungen in der dermatologischen Praxis. Springer Verlag, 2012